Pas de paracétamol dans la Covid, erreur thérapeutique majeure !

Attention, cet article est complexe mais pourtant absolument fondamental pour qui souhaite comprendre que la médecine ne se décrète pas sur les bancs de l’Assemblée Nationale. Non, en cas de Covid, le paracétamol ne doit pas être utilisé « en attendant d’aller mieux », car vous « irez » en vous aggravant. Merci au remarquable Jean Umber, ancien chimiste à l’ENS St Cloud, de nous en démontrer factuellement le mécanisme. On précise immédiatement que les références constantes à wikipédia sont intentionnelles, ce site démontre un sérieux sans faille en matière de chimie. Alors pourquoi l’absurde antienne gouvernementale Doliprane-domicile-dodo peut mener à … Décès? Bonne lecture…

Introduction

A la lecture de l’article du 6 janvier 2021 publié par France-Soir (1): « Le paracétamol aurait-il tué ? » , j’ai voulu approfondir mes propres connaissances à son sujet, et essayer d’étayer de manière plus rationnelle leur thèse, qui, à mon avis, n’allait pas jusqu’au bout des questions posées. Mon étude porte à penser que la paracétamol a favorisé l’apparition de difficultés respiratoires au bout du temps nécessaire pour que la quantité de glutathion cellulaire devienne insuffisante pour gérer le métabolisme d’absorption de l’oxygène. Tout ce qui suit étant connu dès 2018, on peut se demander quel a été le motif (obscur) de l’ordre de prescription du paracétamol, exclusivement à tout autre AINS.

Paracétamol

Je me suis intéressé pour la première fois au paracétamol vers l’an 2000, après avoir découvert dans un bouquin de chimie organique (2) à la page 1357 le mécanisme (partiel) de l’action du paracétamol sur le glutathion. Il était indiqué que le métabolisme humain oxyde le paracétamol en une iminoquinone (3), laquelle réagit par la suite avec le soufre du glutathion pourrait donner une liaison stable soufre carbone qui enlève toute propriété antioxydante au glutathion.

Je m’étais intéressé auparavant à ce glutathion (L-γ-glutamyl-L-cysteinyl-glycine) (4) , car il était beaucoup question de ce tripeptide dans la survie des HIV positifs, particulièrement de la part l’équipe de Herzenberg à Stanford, US (5). C’est à cette époque que je m’étais dit que, si la trithérapie fonctionnait si bien, c’était peut-être aussi à cause du soufre de la lamivudine (6), ce qui pouvait permettre de compenser plus ou moins la déficience en glutathion. Cette même équipe de Herzenberg (Ghezzi et al) s’est également intéressé au problème du paracétamol (7).

Je m’intéressais également de longue date (depuis que j’ai découvert la chimie grâce à Linus Pauling à l’âge de 12 ans) aux divers oxydes de l’azote car je me suis étonné de la grande diversité des structures azote – oxygène. Ce n’est que vers l’an 2000 également que je découvris l’importance métabolique du monoxyde d’azote (8) et des peroxynitrites (9) que je découvris par la même occasion. C’est Koppenol (10) qui a détaillé tout cela en 1998.

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